Осложнения дуоденита (пилородуоденита)

К.А.Трескунов - врач - фитотерапевт, академик РАЕН и ЕАЕН*

Советская медицина, 1968г., №2

ОСЛОЖНЕНИЯ ДУОДЕНИТА пилородуоденита)

Канд. мед. наук К. А. Трескунов

Вопрос об осложнениях дуоденита освещен в литературе очень мало. Существует весьма распространенное мнение, что дуоденит в отличие от язвенной болезни не дает осложнений. Мы в течение длительного времени (8—10 лет) вели наблюдения над больными в гастроэнтерологическом отделении и амбулаторно. За этот период у некоторых из них возникли осложнения основного заболевания: язвенная болезнь, перидуоденит, пилородуоденальный стеноз, холангит, механическая желтуха, панкреатит, кровотечение и ряд других.

С увеличением срока наблюдения частота осложнений остается почти неизменной (см. таблицу).

Поэтому нельзя сделать вывод о том, что дуоденит (пилородуоденит) является стадией, предшествующей язвенной болезни. Если бы это было так, то частота осложнений с течением времени нарастала. Между тем у 18% больных многие годы заболевание протекало без .существенных изменений (у 12% непрерывно, а у 6% волнообразно), не осложняясь язвенной болезнью. Также ни разу не находили язву у выздоровевших больных (25%) и у больных, у которых наступило улучшение (32%). Таким образом, у 75% больных на протяжении 3—10 лет язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки не развилась.

Частота осложнений дуоденита (в %)

Таблица

Диагноз	1-я группа (395 больных, срок наблюдения 1953-1956гг..)	2-я группа (162 больных, срок наблюдения 1953-1960гг..)	3-я группа (267 больных, срок наблюдения 1953-1963гг..)
Язвенная болезнь неосложнённая	6(1) - 13(2)	9	9
Перфорация	1	2	1
Стеноз	0	1	2
Перидуоденит	9	Нет данных	12

(1) - Среди всех 395 больных

(2) - Среди 167 больных, поступивших на повторное стационарное обследование.

Исходя из этого, можно сделать вывод, что переход дуоденита (пилородуоденита) в язвенную болезнь не является закономерностью и наблюдается, по-видимому, сравнительно редко.

В литературе (Judd ; FаЬег; М. Ф. Выржиковская) описаны случаи тяжелого течения дуоденита (пилородуоденита) с большими анатомическими изменениями, прослеженные на протяжении 10—18 лет. Этих больных хирурги вынуждены были оперировать, но не находили ни язвы, ни следов ее. Были обнаружены лишь явления выраженного хронического воспаления с дегенерацией и склерозом. Безусловно, столь длительно текущий выраженный патологический процесс нельзя назвать стадией язвенной болезни, тем более функциональной стадией.

Перфорация двенадцатиперстной кишки - это, несомненно, осложнение язвенной болезни, а не дуоденита. В этих случаях можно предположить, что на фоне дуоденита (пилородуоденита) в начале развилась язва, которая затем перфорировала. Такую возможность мы не отрицаем. Но анализ историй болезни лиц, которые лечились у нас по поводу дуоденита, а затем были оперированы в связи с перфорацией язвы двенадцатиперстной кишки, не подтверждает данное предположение. Все эти больные имели типичную клинику язвенной болезни уже в то время, когда лечились по поводу дуоденита (пилородуоденита), не было лишь убедительного симптома ниши при рентгенологическом исследовании. На операции во всех случаях обнаруживалась хроническая каллезная язва с большим перипроцессом. Столь выраженные изменения могут развиться лишь при большом сроке существования язвы. Очевидно, в этих случаях с самого начала была ошибка в диагностике.

Перидуоденит, т. е. распространение патологического процесса на все слои двенадцатиперстной кишки, включая наружную оболочку, проявляется клинически постоянными выраженными распространенными иррадиирующими болями, которые усиливаются при тряске и изменении положения тела. Рентгенологически отмечаются стойкая деформация, смещение двенадцатиперстной кишки, ограничение ее смещения вследствие фиксации определенного участка и др. Спайки с желчным пузырем хорошо определяются при сочетании холецистографии с рентгеноскопией.

В течение 3 лет наблюдения развитие перидуоденита выявлено нами у 9% больных дуоденитом (пилородуоденитом), в течение .10 лет - у 12%. Такие же данные получил А. В. Ефремов: из 856 больных дуоденитом симптомы перидуоденита обнаружены у 97 (11,3%). По наблюдениям этого же автора, не только клинико-рентгенологическим, но и операционным и секционным, перидуоденит у 41,5% больных протекает бессимптомно.

Хотя перидуоденит является чаще всего результатом язвенной болезни (85,5%, по данным А.В. Ефремова), нередко он развивается при дуодените без язвы. Frincher , Arosteque (цит. И. И. Орлов), Р. А. Лурия считали, что к деформации луковицы может приводить не только язвенная болезнь, но и дуоденит. И. Ф. Лорие признает существование в редких случаях стенозирующего антрально-пилорического гастрита, симулирующего рубцово-язвенные стенозы.

Стеноз - чаще всего следствие язвенной болезни. Однако при длительном течении пилородуоденита с вовлечением в склеротический процесс всех слоев стеноз может развиться и без язвы. Это, видимо, казуистика, но и ее надо иметь в виду.

Приводим одно из наших наблюдений.

Больной М., 52 лет. Болен с 1949 г. В 1956 -1957 гг. повторно лечился в отделении по поводу лямблиоза. В дальнейшем ежегодно находился на стационарном лечении с диагнозом «гастродуоденит». В 1963г. состояние резко ухудшилось. Беспокоили постоянные боли, вздутие в эпигастральной области, отрыжка с неприятным запахом. Состояние улучшилось после искусственно вызванной рвоты. Прогрессировало похудание. В декабре 1963 г. по поводу пилородуоденального стеноза произведена резекция 2\3 желудка. Во время операции обнаружено большое количество спаек в области желудка и двенадцатиперстной кишки. Стенка двенадцатиперстной кишки утолщена и уплотнена, внутренний ее диаметр на протяжении горизонтальной части сужен до 1 см . Язвы или рубцов после заживления ее не обнаружено. Гистологическое исследование места перехода желудка в двенадцатиперстную кишку показало, что слизистая оболочка умеренно атрофирована, tunica musk , mucosae и подслизистый слой склерозированы. Мышечный слой с утолщенными прослойками соединительной ткани, среди которых большое количество молодых элементов, эозинофилов и лимфоцитов. Заключение: хроническое воспаление, склероз.

Дуоденит может осложняться ангиохолитом, холангиогепатитом и холециститом. Механизм развития ангиохолита при дуодените, вероятно, следующий: вследствие воспалительного отека в области фатерова соска развиваются недостаточность сфинктера Одди, дискинезия и даже парез желчных путей; забрасывание кишечного содержимого в желчные пути приводит к энтерогенной инфекции желчных путей. При остром не гнойном и не коррозивном дуодените все явления в желчных путях после излечения острого дуоденита быстро подвергаются полному обратному развитию. Но воспалительные процессы в области фатерова соска могут вызвать и стойкую механическую желтуху, что приводит к необходимости оперативного вмешательства.

Больная В., 68 лет. В мае 1963 г . произведена резекция желудка по Бильроту в связи с полипом препилорического отдела желудка. После операции диету не соблюдала. В октябре 1963г. появились боли в эпигастральной области справа, субфебрильная температура, недомогание. Постепенно нарастала желтуха механического характера. 1\XI 1963г. оперирована повторно. Обнаружен резкий дуоденит с отеком фатерова соска. Произведена холецистодуоденостомия. Послеоперационное течение гладкое, желтуха исчезла через месяц. В настоящее время чувствует себя удовлетворительно, желтухи нет.

.Видимо, для развития непроходимости желчных путей недостаточно одного воспалительного отека фатерова соска, необходим еще склероз, ведущий к стенозированию. Это стенозирование до поры компенсируется некоторым повышением давления желчи и панкреатического сока. Присоединившийся отек ведёт к декомпенсации, и развивается полная непроходимость желчных или панкреатических протоков.

М.М. Губергриц и Е.И Чайка, Smith , Саttan , Т.А. Ташев с соавторами, А.В. Ефремов, В.Н. Шмаков наблюдали ряд общих симптомов при хроническом дуодените. Возникновение этих симптомов можно связать с тем, что двенадцатиперстная кишка обладает определенной гормональной активностью. Она выделяет не только гормоны, влияющие на органы пищеварения, но и гормоны общего действия (А.М. Уголев). Общие явления при заболеваниях двенадцатиперстной кишки выражаются в своеобразном синдроме, который наблюдается главным образом у молодых женщин. Этот синдром наряду с упорной тошнотой и рвотой на голодный желудок (чаще рано утром), значительным снижением аппетита, отсутствием чувства голода и сытости характеризуется исхуданием, приступами резкой слабости, мигренеподобной головной боли, головокружения. Эти приступы чаще возникают через 2—3 часа после еды, иногда держатся несколько дней или недель. У таких больных наблюдается целый ряд нарушений со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Ликвидации этих явлений можно добиться только при настойчивой терапии заболевания двенадцатиперстной кишки. Этот своеобразный симптомокомплекс мы наблюдали у 3 молодых женщин.

Приводим одно наблюдение.

Больная Б., З0 лет. В июне 1963 г . перенесла пищевую токсикоинфекцию (была высокая температура и неукротимая рвота). .После этого 1—2 раза в месяц через 1,5—2 часа после еды стали появляться симптомы гипогликемии - удушье, тошнота, слабость, сердцебиение, сопровождавшееся страхом смерти, дрожью во всем теле и онемением участков кожи. В декабре 1963г. приступы участились, одновременно стало беспокоить чувство давления в нижней трети загрудинной области. Лечилась стационарно по поводу ангионевротической формы стенокардии с диэнцефальными проявлениями. Лечение эффекта не дало, аппетит ухудшился, больная теряла в весе. Вскоре, начала просыпаться в 5—6 часов утра от давящих ощущений в области мечевидного отростка, тошноты и рвоты. Вынуждена была прибегать к инъекции атропина, который приносил некоторое облегчение.

Больная правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожные покровы бледноватые. Пульс 76 в минуту. Артериальное давление 105/70 мм. Границы сердца нормальные, тоны чистые. В легких везикулярное дыхание. Язык обложен белым налётом, больше у корня. Живот мягкий, болезненный при глубокой пальпации в области под мечевидным отростком, печень и селезенка не прощупываются.

Кровь 28/ III 1964г.: Н b 11,5 г%, эр. 4   500 000, л . 5000, п. 8%, с. 78%, лимф. 7%, мон. 7%; РОЭ 9мм в час. Моча в тот же день: удельный пес 1024, реакция на сахар, уробилин и желчные пигменты отрицательные. Желудочный сок: общая кислотность 6, свободная соляная кислота 0. Желчь 30/ III : слизи много во всех порциях, лейкоциты 10—15 в поле зрения, круглые клетки эпителия (лейкоцитоиды) покрывают все поля зрения во всех порциях. Диастаза мочи 5/П 342 ед., 9, 10 и 17/ III 1964г. - 16—64 ед. Сахарная кривая 8/ II двугорбая с подъемом до 170мг%, через 30 мин. 160мг%, через 1 час 160мг.%, через 1,5 часа 142мг%, .через 2 часа 151мг%. Проведена проба с двойной сахарной нагрузкой 17/ III : через I час 175мг%, вторая нагрузка: через 1,5 часа 172мг%, через 2 часа 183мг%, через 2,5 часа 142мг%, через 3 часа 148мг%, через 3,5 часа 150мг%.

При рентгеноскопии 23/ I органы грудной клетки, пищевод, желудок без патологии. Луковица двенадцатиперстной кишки умеренно дистонична с отечными складками слизистой оболочки, полностью не опорожняется. Пассаж бария по двенадцатиперстной кишке неравномерный, короткие периоды спазма чередуются с периодами ускоренного пассажа. Складки слизистой оболочки остальной части двенадцаперстной кишки не прослеживаются. Толстый кишечник заполнился барием неравномерно, участки четкообразных расширений чередовались с участками спазма. Поставлен диагноз хронического дуоденита.

В стационаре с 27/ III по 18/ IV проведено комплексное лечение: диета (стол № 1а, затем 16 и в последующем № 1), витамины парентерально, капельное вливание гидролизина, орошение двенадцатиперстной кишки, колимицин внутрь и через зонд (при посеве дуоденального содержимого выделена грамотрицательная палочка, чувствительная к биомицину, колимицину, мицерину), электрофорез области живота с кальцием и бромом. После выписки в течение 8 месяцев соблюдала диету (стол № 1). Постепенно симптомы заболевания уменьшились, затем исчезли. С ноября 1964г. чувствует себя здоровой (наблюдалась по июль 1966г.)

В приведенном наблюдении в результате токсикоинфекции развился дуоденит. Мы считаем, что дуоденит вызвал значительное нарушение эндокринного аппарата двенадцатиперстной кишки, что в свою очередь привело к нарушениям органов пищеварения, нервной и сердечно-сосудистой системы. Рациональная терапия дуоденита дала положительный результат, исчезли не только боли и диспепсические явления, но и все симптомы со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы.

ЛИТЕРАТУРА

1. Выржиковская М. Ф. Рентгенодиагностика заболеваний двенадцатиперстной кишки, М., 1963
2. Губергриц М. М., Чайка Е. И. Труды 12-го Всесоюзного съезда терапевтов. М.- Л., 1940, с. 197
3. Ефремов А. В. Заболевания двенадцатиперстной кишки. Автореферат дисс. докт. Тбилиси, 1964
4. Лорие И. Ф. Язвенная болезнь. М., 1978
5. Лурия Р. Л. Проблемы теоретической и практической медицины. М.-Л, 1937, сб. 5, с. 5
6. Овчинников Б. Л., Трескунов К. А. Клин. мед., 1965, № 7, с. 34
7. Орлов И. И. Дуоденальные стазы (материалы к изучению). Ташкент, 1937
8. Трескунов К. А., Баканидзе И. Г. Сборник работ врачей Калининградской областной больницы и Областного научного мед. о-ва. Калининград, 1956, с. 282
9. Трескунов К. А. Воен.- мед. ж., 1957, № 5, с. 63
10. Трескунов К. А. Опыт диспансерного наблюдения за больными с пилородуоденитом. Дисс. канд. Калининград, 1962
11. Трескунов К. А. Тер. арх., 1962, № 2, с. 106
12. Трескунов К. А. Воен.-мед. ж., 1965, 1965, №11, с. 20
13. Уголев А. М. Докл. АН СССР, 1960, т. 133, № 4, с. 988
14. Уголев А. М. Докл. АН СССР, 1960, т. 133, № 5, с. 1251
15. Уголев А. М. Пристеночное (контактное) пищеварение. М.-Л., 1963
16. Шмаков В. Н. Клиника и диагностика хронических дуоденитов и гастродуоденитов. Автореф. дисс. канд. Донецк, 1965
17. Ташев Т.А., Маждраков Г., Семеонов А. и др. Болезни желудка, кишечника и брюшины, София, 1964
18. Саttап R ., Ргеsse m е d ., 1951, v . 59, р. 1423
19. Fаber К., Аrch . V е rd а n ;-Кr., 1928, Вd 43, S.135
20. Judd Е ., J.-L а n се t, 1922. v. 42, р . 381
21. Smith К ., Вrit. m е d. J., 1933, v. 1, р . 362