К вопросу о вариантах злокачественного течения болезни Боткина

К.А.Трескунов - врач - фитотерапевт, академик РАЕН и ЕАЕН
[Советская медицина, 1955, №26]

Знание вариантов течения любого заболевания имеет важное значение для правильной диагностики и своевременного лечения.

В то время еще не была известна вирусная природа болезни Боткина. Тогда еще для каждого больного менялись только прокипяченные иглы, а одним шприцем уколы делали десяткам больных. После войны было много больных сифилисом. Их лечили внутривенным введением мышьяковых препаратов. После них часто возникали острые гепатиты, которые трактовались как токсические. На самом деле это были вирусные гепатиты (В, С, ВС) шприцевого происхождения.

Мне пришлось наблюдать 13 больных в возрасте от 20 до 25 лет со злокачественным течением болезни Боткина. Из них у одного больного злокачественность течения заболевания определилась еще в преджелтушный период; у одного - в стадии нарастания желтухи; у остальных одиннадцати - в стадии разгара желтухи.

Привожу клиническое наблюдение.

1. Больной К., двадцати одного года, поступил в госпиталь, где я работал терапевтом отделения.

Накануне солдат почувствовал общее недомогание, слабость, у него исчез аппетит. К врачу не обращался. На следующее утро участвовал в форсированном марше на 25км. Около 18км прошел, не отставая от товарищей, но дальше самостоятельно двигаться не смог. С помощью товарищей прошел еще 2км, а затем упал и потерял сознание. Через час после этого был доставлен в госпиталь в крайне тяжелом бессознательном состоянии с диагнозом пищевой токсикоинфекции. Его кальсоны были выпачканы жидким калом.

Объективно А/Д не определялось, сознание было выключено, кожные покровы бледные, пульс нитевидный. Границы сердца в пределах нормы, тоны чистые, дыхание поверхностное, 14 в мин, везикулярное. Печень и селезенка не прощупывались.

Дефекация непроизвольная. Температура тела 39°.

Немедленно пациенту была начата интенсивная терапия: введены глюкоза и сердечно-сосудистые средства. Анализ крови показал: Н b — 60%, эритроцитов — 4 050 000, лейкоцитов - 12 500, м. — 2%, Ю. — 2%. п.- с —13%, с. — 6/%, э. — 1%, лимф. — 13%., мон. — 8%, СОЭ — 8 мм/ч. Моча: удельный вес — 1012, белок — 1,056 д, лейкоциты — 6—8 в п. зр., цилиндры гиалиновые — 2—3 в п. зр., зернистые — 3—5 в п. зр., эритроциты выщелоченные — 1—5 в п. зр., реакция на уробилин и желчные пигменты отрицательная. Остаточный азот — 29,7мг%.

В 15 ч состояние больного начало улучшаться. Пульс — 104 уд/мин. Артериальное давление—100/55. В 15 ч 30 мин наблюдалось резкое двигательное возбуждение, больной порывался куда-то бежать. Успокоился только после введения морфина. В последующие три часа находился в полудремотном состоянии. В 16 ч пришел в сознание, оставалась оглушенность: на вопросы отвечал односложно. Анизокория, роговичные рефлексы резко угнетены. Незначительная регидность затылочных мышц. Двусторонний положительный симптом Корнига. Вечером дважды были рвота и жидкий стул. В течение 15.02 состояние больного было относительно удовлетворительным. Жаловался на слабость и легкое головокружение. Пульс — 74 уд/мин.. Температура тела—38—38,80. Кровь. 15.02 в 9 ч: Н b —70%. , эр. — 3 700 000, л . — 13 700, п. — 33%, с. — 53%, лимф. — 10%, мон. — 2" 10, СОЭ — 2 мм/ч. Токсическая зернистость нейтрофилов. Остаточный азот — 76,19 мг%.

16.02 в 5 ч 30 мин у больного началось резкое возбуждение, он встал и порывался куда-то бежать, при этом вскрикивал. Сосед по палате успокаивал больного, но в ответ тот попытался его ударить. Подобное состояние продолжалось около 1 ч 15 мин, после чего внезапно наступило резкое падение сердечной деятельности, и в 6 ч 45 мин наступила смерть.

При патолого-анатомическом исследовании обнаружены острая желтая дистрофия печени, резкие дегенеративные изменения миокарда и почек, множественные мелко- и крупноточечные кровоизлияния в склеры, кожу, подкожную клетчатку, клетчатку, средостения, слизистую тонкого кишечника. Химические исследования органов и выделений позволили исключить отравление каким-либо ядом. При бактериологическом исследовании материала, взятого из органов, патогенной флоры не обнаружено.

В приведенном наблюдении имела место болезнь Боткина. Тогда еще не было известно, что это острый вирусный гепатит с переходом в острую дистрофию печени. В пользу этого диагноза говорят данные анамнеза и исследований — отсутствие факта отравления какими-либо ядами, токсикоинфекции, сепсиса и других этиологических моментов, способных вызвать острую дистрофию печени. Данный вариант злокачественного течения болезни Боткина является наиболее трудным для диагностики, т.к. желтуха отсутствовала.

На этом примере важно подчеркнуть первостепенное значение отягощающих факторов в развитии злокачественного течения болезни Боткина. Встает вопрос: возможна ли прижизненная диагностика острой дистрофии печени, возникающей в поджелтушный период болезни Боткина? По-видимому, возможна, если помнить о таком варианте течения болезни.

Другим вариантом злокачественного течения является болезнь Боткина, сопровождающаяся асцитом.

Через два года в госпиталь привезли еще одного больного солдата, потерявшего сознание на марше якобы от солнечного удара. Через четыре дня в неврологическом отделении у него развилась желтуха. [ ж-л «Терапевтический архив», 1960].

Из наших 13 больных асцит мы наблюдали у 3 и у одного — отеки.

Больной П., двадцати двух лет, поступил в госпиталь с жалобами на приступы тупой боли в правом подреберье, пониженный аппетит, тошноту, небольшую головную боль и общую слабость. Заболел две недели назад. Через неделю после заболевания с жалобой на плохое самочувствие обратился в местную санчасть к врачу. При осмотре больного температура

тела больного была 37,3°. Через неделю появилась желтушность склер. В тот же день больной был госпитализирован. Анализ крови, взятый на следующий день, выявил следующее: Н b — 66%, эр. — 4 000 000, л. — 7 000, э. — 1%, лимф. — 35%, мон. — 7%, п. — 6%, с. — 5/%, СОЭ — 3 мм/ч. Моча: реакция на желчные пигменты и уробилин положительная, билирубин сыворотки по Ван ден Бергу — 10 мг%, реакция прямая быстрая.

В течение последующих семи дней состояние больного было удовлетворительное: температура повышалась до 37,3°, печень была умеренно увеличена. На восьмой день у больного началась боль по всему животу, температура повышалась до 39°. Определялось увеличение живота, напряжение его стенки, положительный симптом Щепкина-Блюмберга по всему животу. Анализ крови: Н b — 60%, эр. — 3 680 000, л . — 16 700, лимф. — 17%. мон. — 9%. п. — 6%. с. — 68%, СОЭ — 3 мм/ч. Билирубин сыворотки ? мг%, реакция прямая быстрая. В моче найдены следы белка, единичные гиалиновые цилиндры. В тот же день произведена лапаротомия. Из брюшной полости удалено 2 л мутной жидкости. Париетальная и висцеральная брюшина гладкая. Печень уплотнена и увеличена, поверхность ее мелкозернистая. Желчный пузырь был обычных размеров, не напряжен, без спаек, с гладкой блестящей серозой. После ревизии и введения пенициллина брюшная полость была зашита наглухо.

Послеоперационное течение больного было гладкое. Его состояние быстро улучшалось, температура стала нормальной, жидкость в брюшной полости не накапливалась, боль в животе утихла, желтуха исчезла. Печень прощупывалась на высоте вдоха, край был плотным, но безболезненным. Анализ крови через два дня после лапаротомии был следующий: Н b — 65%, эр. — 4 380 000, л. —7 600, формула нормальная; СОЭ повышена до 14 мм/ч. Реакция на желчные пигменты и уробилин была отрицательная. Билирубин сыворотки — 0,8 мг%.

Через две недели пациент был выписан в часть в удовлетворительном состоянии.

Данный вариант заболевания представлял трудность для диагностики, так как данная септическая форма болезни Боткина проявилась симптомами острого живота при незначительной желтухе, вследствие чего больному ошибочно была произведена лапаротомия. Нельзя не отметить, что при тщательном анализе в данном случае можно было бы найти достаточно опорных данных для постановки правильного диагноза: болезнь Боткина, учитывая диспепсические явления в преджелтушном периоде, постепенное развитие желтухи без приступов острой боли, данные лабораторного исследования.

У остальных трех больных — асцит и у одного из них — отек появился в разгар желтухи. Обращает на себя внимание тот факт, что у всех больных параллельно нарастанию асцита количество билирубина в крови снижалось.

Интересно также отметить изменение уровня кровяного давления при развитии асцита.

Больной У., двадцати трех лет, поступил с жалобами на постоянную боль в животе и общую слабость. Накануне у него появились приступы боли в подложечной области. Две недели назад наш пациент заметил у себя увеличение живота, а через неделю-одышку.

При поступлении в госпиталь была отмечена небольшая желтушность склер. Пульс равнялся 72 уд/мин, артериальное давление составило 150/75. Определялась свободная жидкость в брюшной полости с верхним уровнем на 5см выше пупка. Анализ мочи выявил положительную реакцию на уробилин и желчные пигменты. Температура тела была субфебрильной. Асцит у больного быстро нарастал. Через три дня после госпитализации пульс больного составлял 72 уд/мин, а артериальное давление - 190/120. В тот же день из брюшины удалено 7 л асцитической жидкости, после чего удалось прощупать болезненный край печени и селезенки. Пульс составлял 76 уд/мин, артериальное давление -140/70. Через два дня артериальное давление также не превышало 130/80. Асцитическую жидкость приходилось выпускать повторно. Пациент был выписан из госпиталя через три месяца.

Больной Г., 23 года, поступил 26.11.1953 г., на 28 день болезни с жалобами на чувство тяжести в области правого подреберья, плохой аппетит, тошноту, изжогу, слабость, ознобы и желтуху. Около трех недель больного беспокоили нарастающая слабость, изжога после приема пищи и вечерами ознобы. Затем снизился аппетит, появилась тошнота, моча приняла темный цвет, товарищи заметили, что у больного пожелтели глаза и кожа. Лечился самостоятельно водкой с перцем. Выяснено, что среди окружающих в сентябре-ноябре 1953 года было 3 больных болезнью Боткина. При поступлении общее состояние удовлетворительное. Кожа и склеры желтушны. Пульс - 60 уд/мин. Артериальное давление - 115/60. Язык слегка обложен. Болезненность при пальпации живота в области правого подреберья. Печень увеличена на 2-3 см, плотновата, болезненна при пальпации. Моча насыщенно-темного цвета, кал обесцвечен. Кровь 27.11: Н b - 82%. эр. - 4 400 000, л. - 10200, п. - 5%, с. - 65%. э. - 1%. лимф. - 20%, мон. - 9%; СОЭ - 2мм/ч. Моча: удельный вес - 1 020, следы белка, реакции на уробилин и желчные пигменты положительные. Реакция крови на билирубин прямая, быстрая. Билирубин сыворотки - 22 мг%. С 08.12 состояние больного стало ухудшаться. Температура все время субфебрильная. Появилась боль в области правого подреберья, легкое вздутие живота, кожа приняла насыщенно-желтую окраску, усилилась тошнота, участился пульс, ухудшился сон. Уровень билирубина сыворотки дошел до 50 мг%. В комплекс лечения был включен пенициллин. С 22.12 стал отмечаться асцит: количество жидкости в брюшной полости постепенно нарастало. Артериальное давление повысилось до 145/70. 05.01.1954 г. было выпущено около 5 л асцитической жидкости. Самочувствие больного не улучшалось. Пульс - до 100 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 145/80. Больной все время находился в полудремотном состоянии. Появилась рвота. В течение этого периода давление колебалось в пределах 145/75-150/80. 19.01 повторно выпущено около 6 л ресцитической жидкости. Артериальное давление — 140/70. Кровь 16.01: Н b — 70%, эр. — 4 850000, л. — 18 200, п. — 10%, с. — 66%. э. — 3%, лимф. — 14%. мон. — 7%; СОЭ — 7 мм/ч. Моча 21.01: следы белка, гиалиновые цилиндры — 3—5, зернистые цилиндры — 1—3 в п. зр., реакции на уробилин и желчные пигменты резко положительны. С 20.01 больной возбужден, ночью бредил. Дыхание стало редким (по типу большого дыхания). С 21.01 сознание полностью выключено. Больной возбужден, мечется на койке, кричит, появилось носовое кровотечение. Пульс —до 120 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. Артериальное давление 21.01 — 140/75. 22.01, не приходя в сознание, больной умер. При патологоанатомическом исследовании выявлена подострая атрофия печени с рубцеванием и узловатой гиперплазией; желчный нефроз; точечные кровоизлияния под плевру обоих легких и эндо-кард левого желудочка.

В приведенном наблюдении в начальном периоде заболевания имели место нормальные цифры артериального давления, в прекоматозном периоде систолическое давление повысилось и держалось на повышенных цифрах до конца жизни. По нашему мнению, возникновение артериальной гипертонии в приведенных двух наблюдениях можно связать с резким нарушением функции печени, сочетающемся с асцитом. Всегда следует помнить о возможности стойкой гипертонии при злокачественном течении болезни Боткина.

Наши наблюдения показывают, что для злокачественного течения болезни Боткина не обязательно наличие выраженной желтухи и высокие цифры билирубина сыворотки. Так, заболевание, например, в первом случае протекало без желтухи, а явно злокачественное течение болезни Боткина во втором случае имело место при незначительной желтухе и при относительно невысоком уровне билирубина в крови (10 мг%). В то же время мы неоднократно наблюдали больных, у которых количество билирубина в крови доходило до 60 мг% без каких-либо других симптомов злокачественного течения болезни. Наши данные подтверждают также положение о том, что печеночную кому гипербилирубинемия не дает.

Выводы:

Наряду с общеизвестньми вариантами злокачественного течения болезни Боткина встречаются более редкие формы:

1. Безжелтушная форма острой дистрофии печени, болезнь Боткина с симптомами острого живота и болезнь Боткина с асцитом и отеками.
2. Злокачественное течение болезни Боткина может наступить в любом ее периоде.
3. Для диагноза безжелтушной формы острой дистрофии печени, наряду с учетом всей клиники, основное значение имеет наличие периода общего возбуждения и угнетения.
4. При оценке тяжести болезни Боткина основное значение имеет не интенсивность желтухи и количество билирубина в крови, а общее состояние больного и главное — нарушения со стороны центральной нервной системы.
5. Злокачественное течение болезни Боткина может сопровождаться стойкой артериальной гипертонией.

Чтобы предупредить развитие злокачественного течения острого вирусного гепатита, необходимо, как можно раньше включать фитотерапию со сбором, состоящим из: цветков ромашки аптечной, листьев мяты перечной и подорожника большого — по 2 весовых части; травы зверобоя продырявленного и тысячелистника обыкновенного — по 1 в. ч. Одновременно следует назначать фитохитодез сер. 02. С третьей недели рекомендуется переходить на сбор № 8 и фитохитодез сер. 08, а с четвертой недели — на сбор № 11 в течение 1—3 месяцев.

Так, в приказе «О подготовке в полках ротных фельдшеров и их помощников и о мерах сохранения здоровья солдат.» от 31 октября 1793 года Суворов приказывает:

«1-е - выбрать по одному из роты во образе ротных фельдшеров и к ним же по одному молодому солдату или средних лет, проворных, умных, твердых, трудо- и человеколюбивых, понятных, из таких, сколько можно, кои прежде в их селениях некоторое исполнение в том имели, то есть до определения их в службу. Всего же нужнее им показывать врачебные, многократно дознанные в пользовании больных растения, медицинским полковым чинам, которые также обязаны самонужнейшим правилам хирургическим прилежно их обучать...

Исправлением и очищением крови, сколько возможно, растениями, а наипаче еще такими, которые удобно можно набрать в России, не касаясь минеральных лекарств и иностранных.»